Tyto stránky jsou určeny výhradně pro odbornou zdravotnickou veřejnost


Volbou "Ano, jsem zdravotník" potvrzujete, že jste odborný zdravotnický pracovník dle zákona č. 40/1995 Sb. a současně udělujete Souhlas se zpracováním osobních údajů a Souhlas se zásadami používání cookies, které jsou pro přístup na tyto stránky nezbytné.


MenuMENU

×

Chci dostávat novinky

Aktuality

PragueAngio 2024

prague_angio_banner.png

19. ročník konference PragueAngio přinesl řadu dalších zajímavých sdělení. Tradičně ji připravila II. interní klinika kardiologie a angiologie VFN pod patronací České angiologické společnosti. Perfektní organizaci zajistila agentura Galén-Symposion.

První sekce byla věnována přehledovým přednáškám, z nichž většinu přibližujeme ve stručných poznámkách tohoto článku. Samostatná sekce byla vyhrazena pro endovaskulární léčbu postižení aorty. V programu nechyběla ani řada kazuistik, věnovány byly např. případům tuberkulózní aortitidy, nádorové trombózy dolní duté žíly či pacientům s Klippelovým–Trénaunayovým syndromem.

V pražském Autoklubu tak posluchači měli možnost vyslechnout velmi atraktivní angiologický program. Nezbývá než se těšit na příští ročník.


Aneurysma abdominální aorty – připravuje se národní screeningový program

Aneurysma břišní aorty (AAA) je definováno jako šíře aorty nad 30 mm (ev. alternativně jako rozšíření aorty o více než 50 % oproti zdravému úseku). Nejčastěji je lokalizováno infrarenálně.2

Rodinná anamnéza AAA je silným prediktorem výskytu, mezi rizikové faktory patří také vyšší věk, mužské pohlaví, kouření a hypertenze. Jako malé AAA je obvykle označováno rozšíření do 55 mm průměru (někdy do 50 mm).2

Příčinou postižení stěny aorty bývá degenerace medie (úbytek hladkého svalstva a degradace extracelulární matrix) vlivem zevních nebo vrozených faktorů (ateroskleróza, cystická medionekróza, vaskulitidy, infekce, trauma, Marfanův syndrom a další). Progresi šíře aneurysmatu ovlivňuje neléčená hypertenze a kuřáctví.6

Samotné aneurysma je obvykle klinicky němé a diagnostikováno (pokud nedojde k ruptuře) je obvykle náhodně. Optimální metodou pro screening a sledování je ultrazvukové vyšetření.2

U asymptomatických pacientů s malým aneurysmatem (do průměru 55 mm), které nevykazuje rychlý růst (tj. větší než 10 mm/rok), je obvykle doporučeno sonografické sledování. Radikální léčba je indikována pokud AAA přesáhne průměr 55 mm nebo rychlost růstu 10 mm/rok. V případě elektivního výkonu je pak využita chirurgická léčba nebo EVAR.2

Ruptura aneurysmatu abdominální aorty je urgentní stav s bezprostředním ohrožením života pacienta a vyžaduje okamžitý intervenční zákrok (chirurgický nebo endovaskulární). V klinickém obraze dominují bolesti břicha a beder, nauzea, zvracení, ischemie splanchnické oblasti nebo dolních končetin, synkopa a šokový stav.2–5

Ruptura AAA má vysokou mortalitu. Část postižených zemře před přijetím do nemocnice, vysoká je i peroperační mortalita. Celkově se udává mortalita na rupturu AAA v rozmezí 80–90 %. Výskyt AAA je udáván přibližně 5–8 % mužů nad 65 let (u žen 2× méně).1 Screeningový program zahrnující ve Švédsku 250 000 vyšetřených mužů ve věku nad 65 let ukázal prevalenci AAA 1,5 %.7 Incidence ruptury je 6/100 000. Oproti tomu elektivní chirurgická léčba má mortalitu v rozmezí 3–6 % a elektivní EVAR pod 2 %.1

Časná detekce AAA má tak velký potenciál snížit mortalitu pacientů s aneurysmatem abdominální aorty. Populační screening AAA pomocí sonografie doporučují guidelines u mužů starších 65 let (I/A úroveň doporučení).2Aktuálně se připravuje Národní screeningový program detekce AAA. V rámci komise Ministerstva zdravotnictví byla v roce 2023 iniciována jeho příprava na rok 2025. Zvažován je screening pro muže ve věku 65–68 let (bez ohledu na anamnézu kuřáctví). Klíčovou roli budou mít praktičtí lékaři, kteří budou mít za úkol vybrat pacienty vhodného věku a pohlaví a odeslat je na ultrasonografické vyšetření ke spolupracujícím specialistům (především angiologům). Ti vyšetří šíři abdominální aorty a při zjištěném průměru abdominální aorty nad 3 cm pacienta odešlou k dispenzarizaci do kardiologického centra. Screening by měl probíhat po dobu 5 let, poté dojde k jeho vyhodnocení. Počítá se s přibližně 150 000 vyšetřenými muži.1


Nová indikační kritéria u vaskulitid velkých tepen

Giant Cell Arteritis

V roce 2022 byla představena společností American College of Rheumatology nová klasifikační kritéria pro diagnostiku obrovskobuněčné arteriitidy (Giant Cell Arteritis, GCA). Nová klasifikace vychází ze studie na 238 případech GCA a 213 komparátorech.9

GCA, u nás někdy známá také jako Hortonova nemoc, je imunitně zprostředkované zánětlivé onemocnění postihující cévní stěnu velkých tepen, zejména aorty a jejích větví.

Vyskytuje se častěji u žen než u mužů (3 : 1), většinou u osob nad 50 let věku a jde o nejčastější idiopatickou vaskulitidu.

 Klinická manifestace zahrnuje nespecifické symptomy jako jsou recidivující subfebrilie až febrilie, únava a váhový úbytek, specifičtější jsou pak bolesti hlavy (zejména v temporální oblasti), zduření temporální arterie nebo absence pulzu temporální arterie, palpační bolestivost kůže skalpu, čelistní klaudikace (ischemické bolesti žvýkacích svalů vyvolané námahou při žvýkání), pletencová kloubně-svalová bolest, ranní ztuhlost, vzácněji poruchy zraku (diplopie, výpadky zorného pole či přechodná až trvalá ztráta zraku).

  Mezi laboratorními známkami nacházíme zvýšení C-reaktivního proteinu (CRP) a zvýšení sedimentace erytrocytů (FW) (až přes 100 mm/hod). Přítomna může být také chronická anemie a/nebo trombocytóza. Přínosné je histologické vyšetření biopsie temporální arterie (známky zánětu), zobrazovací 18FDG-PET/CT vyšetření a ultrasonografie.

 

Tab. 1: Nová klasifikační kritéria ACR/EULAR pro GCA z roku 20229


2024_35_pregueangio_obr1.png

Terapeutická doporučení shrnuje EULAR guidelines pro management vaskulitid velkých cév (GCA a Takayasuova arteriitida). Základem farmakoterapie GCA jsou glukokortikoidy. Velký význam má tato terapie v prevenci závažných komplikací choroby, především nevratného poškození zraku. Nejsou-li při diagnóze choroby přítomny symptomy poruchy zraku, zahajuje se terapie obvykle dávkou 40–60 mg prednisonu (ev. ekvivalentu) denně perorálně. Při dobrém terapeutickém efektu je vhodné za dva až čtyři týdny přistoupit k postupné redukci dávek. Během dvou až tří měsíců by měla být dávka postupně snížena na 15–20 mg/den a po roce na dávku do 5 mg/den. Při dlouhodobé remisi choroby je možné kortikoterapii zcela ukončit. Je-li při diagnostice choroby přítomna porucha zraku, obvykle se terapie zahajuje intravenózními pulzy kortikosteroidů v dávce 250–1000 mg methylprednisolonu denně po dobu tří dnů, poté se přechází k perorální terapii, napřed v dávce 40–60 mg prednisonu denně. V druhé linii léčby je k dispozici tocilizumab ev. methotrexát.10,11


Takayasuova arteriitida

Takayasuova arteriitida je idiopatická chronická vaskulitida postihující velké tepny, zejména aortu a její větve a plicní tepny. V pokročilém stadiu způsobuje panarteriitidu s intimální proliferací a degenerací lamina elastica. Zánětlivé léze se mohou projevit jako stenóza, okluze, ektazie nebo aneurysma tepny.

 

Tab. 2: Nová klasifikační kritéria ACR/EULAR

pro Takayasuovu arteriitidu z roku 202212


2024_35_pragueangio_obr2.png

Postiženy jsou převážně ženy v mladším věku (8× častěji než muži), prevalence se významně liší v různých oblastech světa, u evropské populace je incidence asi 2,6 onemocnění na milion obyvatel ročně.

Laboratorní nález zahrnuje většinou vysokou sedimentaci (FW), zvýšený C-reaktivní protein (CRP) a anemii. Imunologické vyšetření může ukázat zvýšení Ig gama, zvýšené koncentrace interleukinu 6 a RANTES.

Onemocnění probíhá obvykle ve dvou fázích, v první jsou obtíže spíše nespecifické – febrilie, Raynaudův fenomén, opakované infekce, gastrointestinální obtíže, malnutrice, myalgie, artralgie, noční pocení a iritidy. Další fáze již zahrnuje vaskulární okluzivní příznaky s postižením orgánů. Lze zaznamenat šelesty nad postiženými tepnami, absenci periferní pulzace, klaudikace končetin, arteriální hypertenzi, aortální regurgitace, plicní hypertenzi, neurologické potíže při ischemii tepen CNS, dilatační kardiomyopatii, poruchy zraku, retinopatii.

 EULAR guidelines určují jako terapii aktivní Takayasuovy arteriitidy glukokortikoidy v dávce ekvivalentní 40–60 mg prednisonu/den spolu s DMARD (methotrexát, mykofenolát mofetil, leflunomid nebo azathioprin). Dávka kortikosteroidů by měla být postupně snižována během 2–3 měsíců na dávku 15–20 mg/den a pod 10 mg/den v průběhu roku. V případě refrakterního nebo recidivujícího onemocnění lze zvážit terapii tocilizumabem nebo inhibitorem TNF.11



Lipoprotein (a)

V roce 2022 byl publikován mezinárodní konsensus věnovaný lipoproteinu(a). Česká společnost pro aterosklerózu k němu vydala samostatný komentář a shrnutí. O nejdůležitějších informacích z tohoto konsensu referoval v rámci PragueAngio 2024 prof. Michal Vrablík.13–15

Lipoprotein (a) [Lp(a)] se skládá z apolipoproteinu (a) a LDL částice (apolipoprotein B100). Objeven byl v roce 1963 profesorem Kåre Bergem. Velikost Lp(a) i jeho množství v krvi je variabilní a je dáno geneticky (z více než 90 %). Tyto hodnoty zůstávají po celý život víceméně neměnné a množství Lp(a) v krevní plazmě je jen zcela minimálně ovlivněno dietou nebo fyzickou aktivitou. Lp(a) má prozánětlivé a proaterogenní vlastnosti, vysoká hladina Lp(a) indukuje expresi zánětlivých a kalcifikačních genů v buňkách cév a chlopní.

Novější poznatky ukazují, že existuje příčinná souvislost mezi koncentrací Lp(a) a stavem srdce a cév. Tato souvislost přetrvává i při nízkých hladinách LDL cholesterolu. Zvýšená hladina Lp(a) je rizikovým faktorem stenózy aortální chlopně, infarktu myokardu, ischemické cévní mozkové příhody a srdečního selhání. Naopak nebylo prokázáno, že by zvýšená hladina Lp(a) zvyšovala riziko tromboembolie. Velmi nízké hodnoty Lp(a) mohou zvyšovat riziko vzniku diabetes mellitus 2. typu.

Za nízké hodnoty (tedy hodnoty, které vylučují zvýšení KV rizika) jsou pokládány hodnoty do 75 nmol/l (pod 30 mg/dl), naopak za vysoké hodnoty potvrzující zvýšené KV riziko jsou považovány hodnoty nad 125 nmol/l (50 mg/dl). Hodnoty v rozmezí 75–125 nmol jsou pokládány za intermediární/přechodnou zónu.

Zatím není k dispozici žádná specifická terapie, která by snižovala Lp(a). Praktickým důsledkem ovšem je kalkulace zvýšeného rizika KV onemocnění spojeného se zvýšenou hladinou Lp(a). U těchto pacientů je doporučena časná a intenzivní léčba ostatních rizikových faktorů (LDL cholesterol, krevní tlak, glykemie, životní styl...), aby byl kompenzován tento dodatečný rizikový faktor.

Ve vývoji jsou léky specificky zaměřené na snižování vysoké hladiny Lp(a), např. pelacarsen a olpasiran.17,18

 


 


Literatura

1. Heller, S. Screening AAA. Přednáška na: XIX. PragueAngio 2024, 16. 1. 2024, Praha.

2. Šťásek, J., Němec, P., Vítovec, J. Summary of the 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of arotic diseases: Prepared by the Czech Society of Cardiology. Cor et Vasa 57, e297–e319, 2015.

3. Moláček, J., Třeška, V. Screening aneuryzmatu abdominální aorty u praktického lékaře. Medicína pro praxi 3, 3: 140–142, 2006.

4. Kubíček, L., Staffa, R., Vlachovský, R. et al. Incidence ruptury malých aneurysmat břišní aorty, vliv komorbidit a naše zkušenosti s predikcí ruptury založené na určení napětí cévní stěny. CorVasa 57, 2: e127–e132, 2015.

5. Čepelová, J., Černohous, M., Jeřábek, I., Zavoral, M. Ruptura aneuryzmatu abdominální aorty. Interv Akut Kardiol 8, 6: 316–318, 2009.

6. Sakalihasn, N., Michel, J.-B., Katsargyris, A. et al. Abdominal aortic aneurysm. Nat Rev Dis Primers 4, 1: 34, 2018.