Aktuality

Júlia Černohorská

Dermal Centre Mělník

Typický pacient s CVD

Pacienti s CVD velmi často navštěvují lékařské ordinace a stěžují si na pocit otoku, bolest a unavené nohy. Žádný z těchto symptomů ale není specifický pro CVD.^1–4 Zatímco akutní bolest je symptomem probíhajícího onemocnění a má ochranou funkci, chronickou bolest je třeba považovat za syndrom. Chronická bolest nemá varovný charakter, zato má nepříznivý dopad na psychiku pacienta, jeho životní styl a výkonnost. Pacienti s CVD popisují tuto bolest spíše jako difúzní, těžko lokalizovatelnou a mívají potíže přesně definovat její typ – popisují nepříjemné pocity, pocit napětí, tíhy v nohou apod.⁴ Pro odlišení symptomů způsobených CVD je důležitou charakteristikou jejich zmírnění při elevaci končetin, pohybu a naložení komprese, a naopak zhoršení při dlouhodobém stání a sezení.³ V diferenciální diagnostice je třeba odlišit intermitentní klaudikační bolest, neustupující bolest při flebotrombóze, ostrou nebo palčivou bolest neurologické nebo neuropatické etiologie či bolest při pohybu z artrotických nebo traumatických příčin.³ U všech pacientů s chronickou bolestí dolních končetin je ale třeba zvážit i možnost CVD a vyšetřit další známky, které by pro tuto diagnózu mohly svědčit. Kromě toho je třeba mít na mysli, že přítomnost a intenzita bolesti u CVD nemusí korelovat se závažností/pokročilostí onemocnění.

            Příčinou bolesti u CVD jsou strukturální a funkční abnormality žilního systému dolních končetin.³ Současné hypotézy vysvětlující mechanismus vzniku žilní bolesti vidí její původ v zánětlivé reakci, která zasahuje žilní chlopně a žilní stěnu při zvýšeném tlaku krve, a následné hypoxii.³ Předpokládá se, že bolest při CVD je dána interakcí leukocytů s endotelem s tvorbou zánětlivých mediátorů. Bolestivé vzruchy jsou vedeny ze žilní stěny nervovými vlákny C do míchy a mozku. Impulzem k vyplavení zánětlivých mediátorů je nejspíše lokální hypoxie vyvolaná stázou žilní krve. Vznikající zánětlivá reakce může aktivovat nociceptory již po 30 minutách stázy. Bolest tedy vzniká ještě dříve, než dojde k významnější remodelaci velkých cév. Tím lze vysvětlit, proč řada pacientů trpí bolestí již od počátečních stadií CVD.⁵

Tab. 1: Souhrn doporučení pro podávání venofarmak ve stadiích C0s–C6

podle systému GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation)⁶

Kožní projevy a pozdní stadia CVD aneb kam by mohla paní Lenka dospět za 10 let

Pokročilejší stadia CVD jsou provázena kožními změnami. Zahrnují hyperpigmentace, ichtyózu, bílou atrofii, fibrotické změny (obr. 1), snadný rozpad kožního krytu při minimálním impulsu (poškrábání, poštípání hmyzem) do chronických ran – bércových vředů.

Pokročilá stadia CVD výrazně zasahují do kvality života pacientů. Bércové vředy žilní etiologie jsou provázené masivní sekrecí, zápachem, bakteriálním osídlením a bolestí (obr. 2). Proto je cílem léčby CVD předcházet jejich rozvoji.

Při vyšetření pacienta s CVD je třeba počítat s tím, že se jedná o progredující onemocnění. Výsledky klinických studií ukazují, že během 10 let dochází k progresi CVD u třetiny až poloviny poloviny pacientů.⁷ Bércové vředy postihují ve vyspělých zemích asi 1 % dospělé populace. V populaci nad 50 let věku je incidence 0,3 na 1 000 obyvatel. Onemocnění je chronické – 60 % bércových vředů přetrvává déle než 6 měsíců a 33 % se hojí déle než 1 rok.⁸ Kromě toho se jedná o onemocnění recidivující. Alespoň jedna recidiva bércového vředu žilní etiologie se objeví u dvou třetin pacientů.⁹

            Hlavním faktorem snižujícím kvalitu života těchto pacientů je bolest. Udává ji 60–80 % z nich, přičemž ve 20 % jde o bolest extrémní. Důsledkem bolesti je i pomalejší hojení rány.^10–12 To lze vysvětlit sekrecí katecholaminů, jako je adrenalin, noradrenalin a dopamin, navozenou bolestí, s následnou vazokonstrikcí, lokální hypoxií a sníženou odolností proti infekci.¹³ Druhým důvodem, kterým lze vysvětlit souvislost mezi bolestí a zpomaleným hojením ran, je psychický stres. Ten zvyšuje hladinu glukokortikoidů a dochází k potlačení zánětlivé odpovědi, jehož důsledkem je pomalejší hojení.^13,14 Pacienti s bércovými vředy si stěžují zejména na bolest při převazu, kterou udává většina z nich. Pro 40 % pacientů je to nejhorší část běžného života. Největší bolest popisují při odstranění krytí a débridementu. Bolest při převazu je proto nutné řešit analgezií.

            Řada prací dokládá sníženou kvalitu života pacientů s chronickou ránou. Běžnou komorbiditou těchto nemocných je deprese.¹⁵ Navíc bylo zjištěno, že emoční faktory, chronický stres a sociální izolace mohou být příčinou zvýšené bolesti a prodlouženého hojení ran.^16–18 Potlačením bolesti a stresu je tedy možné dosáhnout rychlejšího hojení ran. K tomu by měla pomoci komplexní léčba, která zahrnuje systémovou farmakoterapii. Bylo prokázáno, že MPFF účinně zmírňuje žilní bolest i ostatní příznaky CVD bez ohledu na stadium onemocnění, tedy od stadia C0s až po stadium C6 – léčba bércového vředu.^6,19 Vždy je ale nutné znát etiologii bércového vředu, kterou ukáže angiografické vyšetření. V rámci komplexní terapie bércových vředů žilní etiologie je potřebné řešit otok a pečovat o ránu. Nedílnou součástí je i kompresní léčba. Při adekvátní kompresi se zhojí 50–70 % žilních bércových vředů o velikosti menší než 10 cm² do 3–6 měsíců. Přesto více než polovina pacientů aplikuje kompresi špatně.

Zásah v časném stadiu CVD aneb jak by stav vypadal, kdyby paní Lenka začala s léčbou včas

Paní Lenka měla již od dětství sklony k nadváze. V 15 letech se u ní objevily první známky CVD – metličkové varixy pod kolenem, které nijak neřešila. Kolem 25. roku se obtíže zhoršily, zejména v těhotenství, přítomny již byly varixy, objevil se pocit těžkých nohou a otoku. Úlevu přinášela studená sprcha a elevace končetin. Paní Lenka ale nebyla vyšetřena u praktického lékaře ani u specialisty. Posléze jí byla diagnostikována autoimunitní vaskulitida. Pro doporučenou práci úřednice začala ve věku 35 let studovat vysokou školu. Během delšího sezení při učení došlo k progresi projevů CVD. Pacientka popisovala neklidné nohy, otoky, křeče, pálení a svědění kůže.

            Časný výskyt prvních známek CVD je velmi dobře doložen. Bochumská studie, zahrnující 740 dětí sledovaných od 10–12 let věku po dobu 20 let každých 5 let pomocí duplexní ultrasonografie, ukázala vznik refluxu až u 20,6 % z nich. Objevil se většinou v období puberty.²⁰ Bylo také zjištěno, že zhruba u poloviny pacientů s unilaterálními varixy se během pěti let po cévním chirurgickém zákroku rozvine CVD i ve druhé, původně asymptomatické končetině.²¹ Český průzkum ukázal, že pacienti s CVD trpí příznaky tohoto onemocnění průměrně 15 měsíců, než něco podniknou. Poté pouze 43 % z nich navštíví lékaře.^1,2 CVD je velmi podhodnocené onemocnění, které je provázeno vysokou morbiditou s 10–15 % pacientů v dlouhodobé pracovní neschopnosti, invaliditou v pokročilejších stadiích a s tím souvisejícími náklady na léčbu.^1,2 Vzhledem k progresivnímu charakteru CVD²² pacienti velmi často přicházejí v pokročilém stadiu.

            Postupná progrese CVD vychází ze samotné patofyziologie onemocnění, kdy žilní hypertenze a dilatace žil vede ke změnám v proudění krve a smykovému namáhání žilní stěny, rozvíjí se zánět, který vyvolává subjektivní příznaky, ale také kožní změny a nakonec bércové ulcerace. Kromě zánětu se rozvíjí žilní reflux, který je příčinou varixů a otoku, a zároveň podporuje žilní hypertenzi a dilataci žil. Bludný kruh se tím uzavírá (obr. 3)²³.

Pokud by tedy paní Lenka řešila první projevy své CVD již od jejich vzniku, měla by díky dostupné terapii velkou šanci rozvoj pokročilejších stadií výrazně oddálit.

Závěr

CVD je podhodnocované chronické progredující onemocnění. Pokročilá stadia, především bércové vředy žilní etiologie významně snižují kvalitu života pacientů, jsou spojena s bolestí, recidivami a vysokými náklady na léčbu. Rozvoji pozdních stadií CVD lze účinně předcházet. Onemocnění je třeba zachytit včas a přesvědčit pacienta ke komplexní terapii zahrnující režimová opatření, zvýšení pohybové aktivity, redukci nadváhy, kompresní léčbu a farmakoterapii. Významné zmírnění projevů a příznaků CVD ve všech stadiích onemocnění prokázala mikronizovaná purifikovaná flavonoidní frakce MPFF. Edukační program CVD online (obr. 4) přibližuje lékařům předpokládaný průběh chronického žilního onemocnění s rizikem progrese do nejtěžších stadií a ukazuje, jaký přínos může mít správně vedená léčba zahájená v různých fázích jeho přirozeného vývoje.

Literatura

1. Zimolová, P. Aktuální stav manifestace, diagnostiky a léčby chronického žilního onemocnění u pacientů léčených specialisty v ČR – výsledky průřezového průzkumu CVD control. Practicus 19, 2: 18–21, 2020.

2. Vojtíšková, J. Czech Vein Program – výsledky epidemiologického programu. Praktická flebologie 21: 8–13, 2012.

3. Pospíšilová, A., Hakl, M. Bolest dolních končetin – žilní příčiny. Acta Medicinae 8: 3–5, 2016.

4. Strigo, I. A., Bushnell, C. M., Boivin, M., Duncan, G. H. Psychophysical analysis of visceral and cutaneous pain in human subjects. Pain 97, 3: 235–246, 2002.

5. Vital, A., Carles, D., Serise, J. M., Boisseau, M. R. Evidence for unmyeinated C fibres and inflammatory cells in human varicose saphenous vein. Int J Angiol 19, 2: e73–e77, 2010.

6. Nicolaides, A. N., Kakkos, S., Baekgaard, N. et al. Management of chronic venous disorders of the lower limbs. Guidelines according to scientific evidence. Int Angiol 37, 3: 181–254, 2018.

7. Kakkos, S. K. Which symptoms are more likely to forecast the evolution of chronic venous disease to the advanced stages? Medicographia 40: 2, 2018.

8. Harrison, M. B., Graham, I. D., Friedberg, E. et al. Regional planning study. Assessing the population with leg and foot ulcers. Can Nurse 97, 2: 18–23, 2001.

9. Nemeth, K. A., Harrison, M. B, Graham, I. D., Burke, S. Understanding venous leg ulcer pain: results of a longitudinal study. Ostomy Wound Manage 50, 1: 34–46, 2004.

10. Hyland, M. E., Ley, A., Thomson, B. Quality of life of leg ulcer patients: questionnaire and preliminary findings. J Wound Care 3, 6: 294–298, 1994.

11. Lindholm, C., Bergsten, A., Berglund, E. Chronic wounds and nursing care. J Wound Care 8, 1: 5–10, 1999.

12. Ebbeskog, B., Lindholm, C., Ohman, S. Leg and foot ulcer patients. Epidemiology and nursing care in an urban population in south Stockholm, Sweden. Scand J Prim Health Care 14, 4: 238–243, 1996.

13. EWMA Position Document. Pain and wound dressing change. 2002. (online: https://ewma.org/resources/for-professionals/ewma-documents-and-joint-publications/ewma-position-documents-2002-2008)

14. Collier, M., Hollinworth, H. Pain and tissue trauma during dressing change. Nurs Stand 14, 40: 71–73, 2000.

15. Renner, R., Erfurt-Berge, C. Depression and quality of life in patients with chronic wounds: ways to measure their influence and their effect on daily life. Chronic Wound Care Management and Research 4: 143–151, 2017.

16. Edwards, H., Courtney, M., Finlayson, K. et al. Improved healing rates for chronic venous leg ulcers: pilot study results from a randomized controlled trial of a community nursing intervention. Int J Nurs Pract 11, 4: 169–176, 2005.

17. Augustin, M., Maier, K. Psychosomatic aspects of chronic wounds. Dermatology and Psychosomatics 4, 1: 5–13, 2003.

18. Herber, O. R., Schnepp, W., Rieger, M. A. A systematic review on the impact of leg ulceration on patients' quality of life. Health Qual Life Outcomes 5: 44, 2007.

19. Schultz-Ehrenburg, U., Weindorf, N., Matthes, U., Hirche, H. Etude épidémiologique sur la pathogénèse des varices. Etude de Bochum I-III [An epidemiologic study of the pathogenesis of varices. The Bochum study I-III]. Phlebologie 45, 4: 497–500, 1992.

20. Kostas, T. I., Ioannou, C. V., Drygiannakis, I et al. Chronic venous disease progression and modification of predisposing factors. J Vasc Surg 51, 4: 900–907, 2010.

21. Tsoukanov, Y. T., Tsoukanov, A. Y., Nikolaychuk, A. Great saphenous vein transistory reflux in patinets with symptoms related to chronic venous disorders but without visible signs (C0s), and its correction with MPFF treatment. Phlebolymphology 22, 1: 18–24, 2015.

22. Zimolová, P. Žilní zánět a hypertenze v klinickém projevu. Kazuistiky v angiologii 6, 2: 17–20, 2019.

MUDr. Júlia Černohorská, Ph.D.

Dermal Centre Mělník

Pražská 103

276 01 Mělník