Aktuality

Úvod

Otoky dolních končetin se v obecné populaci vyskytují u velkého množství pacientů. Tento symptom je nespecifický a je společný pro mnoho desítek chorob a stavů, a to od banálních, jako je dlouhodobé sezení, až po život ohrožující situace, jako je žilní tromboembolismus či srdeční selhání. Nutné je si uvědomit i možnost kombinované etiologie vzniku otoků. Dobře provedená diferenciální diagnostika je základem správné terapie.

Patofyziologie a rozdělení otoků

Otok je definován jako zmnožení intersticiální tekutiny v mezibuněčném prostoru. Existují i otoky nepravé (pseudootoky), jako je lipedém či myxedém. V případě myxedému se v mezibuněčném prostoru hromadí v důsledku poruchy funkce štítné žlázy mukopolysacharidy, v případě lipedému se jedná o zmnožené tukové buňky.

Pravé otoky vznikají typicky při poruše rovnováhy mezi kapilární filtrací a onkotickým tlakem spolu s lymfatickou drenáží. Přehled etiologie těchto otoků je uveden v tabulce 1. Další příčinou vzniku otoků je porucha kapilární membrány, což je typické pro polékové, toxické či alergické otoky. Obě tyto patofyziologické příčiny se ale často mohou i kombinovat.

Tab. 1: Rozdělení otoků

V případě vzniku otoků na podkladě tlakové nerovnováhy je dominantní příčina žilní hypertenze. Žilní hypertenze může vznikat z lokálních příčin (jako je žilní reflux) či při systémové žilní hypertenzi například při pravostranném/oboustranném srdečním selhání.

Je důležité si připomenout, jak funguje hluboký a povrchový žilní systém spolu se svalovou pumpou.

Normální tlak v žilním systému výrazně kolísá s polohou těla (stoj, sed, leh) a i během zátěže. V případě dobré funkce svalové pumpy a funkčních chlopních v žilním systému je v klidu tlak na úrovni dorza nohy vleže kolem 10 mmHg, vestoje se tato hodnota při delším stání zvýší až na 100 mmHg. Při zapojení svalové pumy dochází ke kyvadlovému pohybu krve směrem k srdci v hlubokém systému, kam je v svalové diastole nasávána i přes funkční perforátory část krve z povrchového systému. Tento takzvaný ambulantní žilní tlak (z latiny ambulatio – chození) se výrazně mění při zapojení svalové pumpy. V případě dobré funkce svalové pumpy i žilního systému dochází při pohybu k rychlému poklesu žilního tlaku krve na nártu k hodnotám 15–20 mmHg.¹

Etiologie žilních otoků

V případě vzniku refluxu na žilním chlopenním aparátu dochází k vzestupu tlaku krve v žilním systému a nedostatečnému poklesu při zátěži a vzniká chronická žilní hypertenze. Žilní reflux vzniká typicky jako primární (idiopatický) z důvodu nedostatečnosti pojivové tkáně (typický rodinný výskyt), kdy dochází k dilataci chlopenního aparátu a jeho insuficienci. Etiologicky se jedná asi o 70 % nemocných. Potrombotické stavy s přetrvávající obstrukcí žilního řečiště či s poškozením chlopenního aparátu v důsledku rekanalizace jsou na druhém místě vzniku chronických otoků z důvodu žilního onemocnění. Ostatní příčiny, jako je arteriovenózní píštěl, hypo- či ageneze žil jsou již raritní.² Ke klasifikaci chronického žilního onemocnění využíváme dle platných doporučení klasifikaci CEAP (tabulka 2).³

Tab. 2: Klasifikace chronického žilního onemocnění

Etiologie kardiálních otoků

Otoky dolních končetin v případě pravostranného nebo bilaterálního srdečního selhání nebo v případě významné trikuspidální vady či konstruktivní perikarditidy vznikají z důvodu vysokých tlaků v pravé síni. Při srdečním selhání se aktivuje renin-angiotenzin-aldosteron, což vede ke zvýšené retenci tekutin. Toto vede přechodně ke zlepšení minutového výdeje srdečního pomocí zvýšeného plnění levé i pravé komory srdeční s efektivnějším využitím Frank-Starlingova zákona. Nicméně vyšší plnící tlak v komoře vede k dilataci pravé komory, selhání funkce trikuspidální chlopně a následně i k vysokému tlaku v žilním systému. U těchto nemocných i přes primárně dobrou funkci žilního systému dochází k vytvoření žilní hypertenze a postupně i k selhání správné funkce chlopní v žilním řečišti a nedostatečné účinnosti svalové pumpy.

Žilní hypertenze je tedy společným základním patofyziologickým podkladem rozvoje otoků jak u chronické žilní nedostatečnosti, tak u kardiální etiologie periferních otoků. Otoky dolních končetin ale nejsou způsobeny i v případě žilní hypertenze pouze porušením onkotické rovnováhy. Žilní hypertenze s váznutím drenáže způsobuje chronické zánětlivé změny cévního endotelu. Tento aktivovaný endotel vede k vyšší expresi adhezivních molekul. Aktivované makrofágy a leukocyty mohou pronikat do intersticia, kde uvolňují proteolytické enzymy a porušují tak dále vlastnosti kapilár. Dochází tak k zvýšenému průniku intravaskulární tekutiny do intersticia a může dokonce docházet i k průniku erytrocytů s jejich následným rozpadem a vytváření hemosiderinové pigmentace.

Diferenciální diagnostika

U pacientů s kardiologickým problémem mohou vznikat otoky z důvodu koincidence chronického žilního onemocnění, a to jak primárních varixů, tak potrombotických stavů, nebo může docházet k tvorbě otoků z důvodů pravostranné srdeční nedostatečnosti. U pokročilých fází srdečního selhání se mohou přidat otoky i z důvodu kardiální jaterní cirhózy či v důsledku hypoalbuminemie při kardiální kachexii. Všechny tyto příčiny se mohou pochopitelně v různém stupni kombinovat.

Základem správné diferenciální diagnostiky je dobrá znalost typických symptomů jednotlivých onemocnění spolu se správně odebranou anamnézou a provedením fyzikálního vyšetření. Následně indikovaná laboratorní a zobrazovací vyšetření nám pomohou nepřehlédnout jinou či kombinovanou příčinu.

Pro kardiální etiologii svědčí v anamnéze znalost chronického srdečního selhání (CHSS). Otoky dolních končetin v případě CHSS jsou jedním z mnoho symptomů, a proto se aktivně ptáme typicky na námahovou dušnost, ztrátu výkonnosti, palpitace či bolesti na hrudi. V osobní anamnéze mají často tito nemocní přítomnost arteriální hypertenze, diabetes mellitus, ischemickou chorobu srdeční, fibrilace síní či jinou supraventrikulární arytmii. Pro fyzikální vyšetření v rámci objektivního nálezu je typická spíše oboustranná přítomnost otoků, jejíž lokalizace je silně závislá na gravitaci. Otoky mohou být i asymetrické. Současně může být přítomen i například otok genitálu či přítomnost ascitu.

Charakter otoků je měkký, nejsou-li otoky chronické, chybí zcela lymfatická komponenta a nemocný má zachovalá adnexa a dobrou kvalitu kůže. V případě chronických trvalých otoků při CHSS mohou být ale v důsledku trvalé žilní hypertenze velmi podobné jako u chronické žilní insuficience (CHŽI). To znamená, že může být přítomna atrofie adnex, hemosiderinová pigmentace.

Z pomocných laboratorních a zobrazovacích vyšetření je velmi užitečné stanovení NT-proBNP a echokardiografické vyšetření. Zejména stanovení hodnoty NT-proBNP je velmi užitečné pro jednoduchost a velmi dobrou výpovědní hodnotu. Jeli NT-proBNP negativní, je silně nepravděpodobné, že otoky jsou kardiální etiologie.

V anamnéze čistě žilní etiologie otoků dolních končetin pátráme po prodělané hluboké žilní embolii, anamnéze prodělané plicní embolie nebo rodinném výskytu varixů. Další typický rizikový faktor je obezita. V klinickém obrazu je pro otoky žilní etiologie typické spíše jednostranné či asymetrické postižení. Otoky na rozdíl od kardiálních nemají tak typickou gravitační lokalizaci. To znamená, že u ležícího pacienta dojde u žilní etiologie k zmírnění či vymizení otoků. Toto nastane u nemocného se CHSS také, ale tekutina se přemístí do gravitačně nejnižší polohy – zadní strana lýtek, stehen, hýždí, což u otoků čistě žilní etiologie nenastane. Zásadní rozdíl je, že u nemocných se srdečním selháním dochází k velké retenci tekutin (nemocní mají rychlý hmotnostní přírůstek pro retenci tekutin v množství 2 až 5 kg za týden).

Ve fyzikálním nálezu pátráme po varixech, a to jak metličkových, retikulárních či hlavních kmenů nebo jejich větví. V případě sekundární potrombotické etiologie jsou varixy typicky unilaterální, v případě primární etiologie mohou být bilaterální, ale často jsou asymetrické.

Nejpřínosnějším vyšetřením je duplexní sonografie žil. Toto vyšetření je schopné detekovat přítomnost žilního refluxu (obrázek 1) jako základní příčiny žilní hypertenze či potrombotické změny jako jsou chronické uzávěry či septa (obrázek 2). Umožňuje také rozhodnout o možnosti chirurgické, endovaskulární či miniinvazivní léčby.

Sonografické vyšetření je schopné také odlišit i jinou etiologii otoků. Typický je nález u lymfedému, kdy lokalizace otoku je epifasciálně. U lipedému je typický obraz nejen při fyzikálním vyšetření (lokalizace zmnožené tukové tkáně v oblasti stehen a hýždí), ale i sonograficky.

Léčba otoků

Klíčová je správná znalost etiologie vzniku otoků a podle příčiny zahajujeme léčbu. Základem léčby městnavého dekompenzovaného chronického srdečního selhání (CHSS) jsou diuretika, cílem je snížení nadbytečné extravaskulární tekutiny a snížení žilního tlaku. Nicméně u nemocných s chronickým pravostranným či bilaterálním srdečním selháním může být i v době kompenzace zvýšen centrální žilní tlak typicky z důvodu významné trikuspidální regurgitace.

U nemocných s žilní etiologii otoků se snažíme ovlivnit tvorbu otoků pomocí režimových opatření, kompresní, farmakologické a chirurgické terapie.

U obou skupin nemocných s žilní hypertenzí můžeme využít zejména režimová opatření, kompresní terapii a farmakoterapii. V rámci režimových opatření je potřeba omezit dlouhodobé stání/sezení, redukovat hmotnost, mobilizovat a aktivně či pasivně cvičit svalovou pumpu a funkci kotníku.⁴

Kompresní terapie zlepšuje žilní hemodynamiku, funkci svalové pumpy a snižuje riziko žilního tromboembolismu. U nemocných s dekompenzovaným srdečním selháním je ale potřeba vyhnout se kompresním punčochám s vysokým kotníkovým tlakem třídy III a zejména třídy IV.

Farmakologicky využíváme u nemocných s žilní hypertenzí venofarmaka. Cílem farmakologické léčby je ovlivnit zejména endoteliální dysfunkci. Skupina venofarmak je heterogenní skupina léků. Nejčastěji se dělí na syntetické, polosyntetické a přírodní. V tabulce 3 je uvedeno základní rozdělení venofarmak a jejich způsob účinku. Nejpoužívanější skupina jsou takzvané flavonoidy, a to konkrétně mikronizovaná purifikovaná flavonoidní frakce (MPFF). Její farmakodynamické účinky jsou komplexní³ a dominantní účinek je ochrana žilního endotelu před následky postižení vyvolaných žilní hypertenzí. Základním mechanismem účinku je zvýšení cévního tonu s pozitivním vlivem na mikrocirkulaci se snížením cévní permeability a potlačením žilního zánětu a zlepšením lymfatické drenáže.^3,5,6 V preklinických experimentech byl potvrzen i antioxidační a protizánětlivý účinek pomocí potlačení tvorby zánětlivých eikosanoidů.⁷

Tab. 3: Způsob účinku hlavních venofarmak³