Tyto stránky jsou určeny výhradně pro odbornou zdravotnickou veřejnost


Volbou "Ano, jsem zdravotník" potvrzujete, že jste odborný zdravotnický pracovník dle zákona č. 40/1995 Sb. a současně udělujete Souhlas se zpracováním osobních údajů a Souhlas se zásadami používání cookies, které jsou pro přístup na tyto stránky nezbytné.


MenuMENU

×

Chci dostávat novinky

Aktuality

Prague Angio 2025

aa2025_6_pragueangio_obr1.png

Letos se uskutečnil již 20. ročník sympozia PragueAngio. Pořádá jej Česká angiologická společnost za odborné podpory II. interní kliniky kardiologie a angiologie VFN v Praze. Přibližně 200 účastníků z řad odborných lékařů v konferenčním sále pražského Autoklubu pozorně sledovalo program připravený zástupci II. interní kliniky VFN.

 


Úvodní přednáška byla věnována zánětlivému podkladu aterosklerózy. Přednesl ji profesor Aleš Linhart.1 Připomněl význam aktivace NLRP3 inflamazomu. Inflamazom je proteinový oligomer různého složení, který je exprimován v myeloidních buňkách a je součástí vrozené imunity. Složení inflamazomu je závislé na aktivátorech, které vedou k jeho skládání.

Inflamazom podporuje maturaci prozánětlivých cytokinů, interleukinu 1-beta a interleukinu 18. NLRP3 je inflamazom z podskupiny NLR (typických nod-like receptory). Jeho aktivace může být spuštěna řadou podnětů, například nízkou koncentrací intracelulárního draslíku, některými viry či bakteriálními toxiny, ale především krystalickými endogenními molekulami. Je známo, že např. krystaly cholesterolu a urátu sodného zvyšují pomocí NLRP3 indukovanou produkci IL-1beta. Kaskáda zánětlivých dějů je velmi komplexní a účastní se jí prakticky všechny hlavní typy imunitních buněk.

Právě z podstaty aterosklerózy jako zánětlivého procesu vycházejí snahy ovlivnit ji pomocí protizánětlivé léčby. V minulosti byla sledována celá řada molekul zasahujících do zánětlivé kaskády, zatím však až na jedinou výjimkou neprokázaly dostatečnou efektivitu na to, aby se prosadily k praktickému užití (pexelizumab, kanakinumab, adalimumab, tocilizumab, methotrexát ad.). Studie se ziltinekumabem dosud probíhají a naznačují slibné výsledky. Zatím jedinou výjimkou, specifickou léčbou, která pronikla až do praxe, je kolchicin. U něj již evropská guidelines ESC2 pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění v klinické praxi již doporučují zvážit nízké dávky kolchicinu (0,5 mg jednou denně) jako způsob intenzifikace léčby v sekundární prevenci kardiovaskulárních onemocnění, zejména pokud nejsou ostatní rizikové faktory dostatečně kontrolovány nebo pokud se při optimální léčbě objeví opakované KV příhody (se silou doporučení IIb/A). Odkazují v tomto doporučení především na výsledky studie COLCOT.3,4

Studie COLCOT byla randomizovaná, dvojitě zaslepená klinická studie, která sledovala pacienty zařazené do studie do 30 dnů po prodělaném infarktu myokardu (4 745 pacientů). Pacientům byl podáván kolchicin v nízké dávce (0,5 mg denně) nebo placebo a byl sledován výskyt kombinovaného kardiovaskulárního cíle složeného z úmrtí z kardiovaskulárních příčin, nutnosti resuscitace pro srdeční zástavu, infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a urgentní hospitalizace pro anginu pectoris s nutností koronární revaskularizace. Ukázalo se, že podávání kolchicinu vedlo ke snížení rizika tohoto složeného kardiovaskulárního endpointu relativně o 23 %.3 Při vyhodnocení podskupiny pacientů s diabetes mellitus 2. typu bylo zjištěno, že u těchto pacientů bylo takto definované kardiovaskulární riziko sníženo dokonce relativně o 35 %.4

Autor přednášky připomněl, že protizánětlivý účinek byl prokázán u statinů, kyseliny bempedoové i GLP-1 receptorových agonistů.1


Přednáška profesora Michala Vrablíka byla věnována kombinační léčbě hypolipidemiky. V úvodu připomněl základní postulát současné hypolipidemické léčby – cílové hodnoty plazmatických lipidů a lipoproteinů, tak jak jsou definovány v posledním doporučení ESC/EAS z roku 2019 k redukci kardiovaskulárního rizika. Zdůraznil, že byť jde o základní informaci dnes důvěrně známou všem lékařům, nevyjímaje lékaře první linie, je třeba ji připomínat. Cílové hodnoty totiž stále nejsou dosahovány u řady pacientů v kardiovaskulárním riziku.

Předpokládá se, že nová doporučení, jejichž vydání je připravováno pro letošní rok, tyto hranice neposunou. To však nic nemění na skutečnosti, že v případě LDL cholesterolu platí v kardiovaskulární prevenci čím níže, tím lépe. Ostatně uvedené hodnoty jsou koncipovány jako horní hranice rozmezí, kterého by mělo být dosahováno.

Riziko

Nízké Středně zvýšené Vysoké Velmi vysoké Extrémní
LDL-c 

(mmol/l)

<3,0 <2,6* <1,8* <1,4* <1,0

non-HDLc

(mmol/l)

<3,8 <3,4 <2,6 <2,2 <1,8

apoB  

(g/l)

- <1,0 <0,8 <0,65

-

 *+ snížení o nejméně 50 % hodnoty před léčbou


                                                              

Tab. 1: Cílové hodnoty plazmatických lipidů a lipoproteinů podle ESC/EAS 20191,6


Ve své přednášce se profesor Vrablík věnoval specificky výsledkům studií s některými novými hypolipidemiky. Uvedl např. přehled výsledků inklisiranu ve studiích z reálné klinické praxe. Inklisiran i v reálné klinické praxi potvrdil svou potenci pro snižování LDL cholesterolu, jež byla zjištěna v randomizovaných klinických studiích. Např. ve studii z reálné klinické praxe VICTORION-INITIATE bylo dosaženo redukce LDL cholesterolu o 53,0 % vstupních hodnot, ve sledování z reálné praxe v italském registru CHOLINET o 49,0 %, v USA v údajích systému HEALIX o 45,5 %, což zcela koresponduje s výsledky např. z prodlouženého klinického sledování ORION-8, kde bylo dosaženo snížení LDL cholesterolu o 49,4 %.7–10

Mezi novými hypolipidemiky je již v praktickém užití i kyselina bempedoová. Postupně je začleňována do terapeutických guidelines. K dispozici máme například poziční dokument ILEP (International Lipid Expert Panel) z roku 2023, který shrnuje nejnovější důkazy o účinnosti a bezpečnosti kyseliny bempedoové a předkládá praktická doporučení pro její použití při aterosklerotickém kardiovaskulárním onemocnění, familiární hypercholesterolemii a intoleranci statinů.11

Kyselina bempedoová prokazatelně snižuje kardiovaskulární riziko u pacientů se statinovou intolerancí ve vysokém kardiovaskulárním riziku. To bylo jednoznačně prokázáno např. ve studii CLEAR Outcomes. Nejnovější analýzy ukazují její význam především v primární prevenci.12,13

Lerodalcibep je inhibitor PCSK9 třetí generace. V klinických studiích fáze II prokázal vysokou účinnost snížení LDL cholesterolu při podávání dávky 300 mg jednou denně. Prof. Vrablík zmínil výsledky studie III. fáze klinického zkoušení, označené akronymem LIBerate-HeFH. V té byl lerodalcibep testován u pacientů s heterozygotní familiární hypercholesterolemií, jejichž stav navzdory standardní hypolipidemické léčbě vyžadoval další snížení LDL cholesterolu. V této studii byl přípravek podáván v dávce 300 mg měsíčně po dobu 24 týdnů. 68 % pacientů dosáhlo během 24 týdnů jak poklesu LDL cholesterolu o nejméně 50 % vstupní hodnoty, tak také současně cílových hodnot dle ESC doporučení. V absolutních hodnotách byl LDL cholesterol oproti placebu snížen o 2,08 ± 0,11 mmol/l.14

Mezi novinkami v hypolipidemické léčbě, které jsou zatím ve stadiu klinického zkoušení, jsou také četné nové PCSK9 inhibitory. Např. AZD0780 (pracovní název) vykazuje schopnost dále snižovat (při současné léčbě statiny) LDL cholesterol o nejméně další 50 % a současně nabízí možnost perorálního podávání. Ve vývoji je i řada dalších účinných látek – strukturně založených na korydalinu, berberinu aj. Které z těchto látek se dostanou až do nejvyšších fází klinického zkoušení, ukáže budoucnost.15


Základem odborného referátu docentky Debory Karetové byly novinky v léčbě PAD ve světle nových ESC a ESVS doporučení.16–18

Docentka Karetová připomněla také Národní screeningový program aneuryzmatu abdominální aorty (AAA), který je v ČR spuštěn od 1. 1. 2025. Cestou praktických lékařů by do něj měli vstupovat muži ve věku 65–67 let. Ti budou doporučeni k vstupnímu ultrasonografickému vyšetření na akreditovaných ultrasonografických pracovištích. Pokud bude zjištěno AAA o průměru 30–39 mm, bude následovat kontrolní vyšetření za 3 roky, u pacientů s AAA 40–49 mm kontrola za rok a pacienti s AAA 50–54 mm podstoupí další kontrolu za 3–6 měsíců. Pacienti s AAA 55 mm a vyšším budou rovnou delegováni k radikální chirurgické nebo endovaskulární léčbě do kardiovaskulárního centra. Pokud bude při kontrolním vyšetření zjištěno zvětšení AAA o více než 10 mm za rok, bude indikována radikální léčba, pokud nikoliv, bude pokračováno ve sledování s frekvencí uvedenou na počátku. Z výsledků zjednodušeného modelu dopadu vyplývá, že v případě zavedení screeningu AAA lze předpokládat, že dojde k poklesu úmrtí z důvodu aneuryzmatu břišní aorty až o 25,4 %.

Podrobná metodika screeningu je publikována na internetových stránkách Ministerstva zdravotnictví a České radiologické společnosti19,20, k dispozici jsou i důkladné informace pro pacienty na stránkách ÚZIS21.

 

Chronická tromboembolická plicní nemoc (CTEPH) je obstrukce převážně velkých cév plicního řečiště trombotickými hmotami a současně mikrovaskulární postižení. Diagnostice a aktuálním možnostem léčby CTEPH se věnoval ve své přednášce MUDr. David Ambrož. Zjevná je spojitost CTEPH s prodělanou žilní trombózou, až 75 % nemocných s CTEPH má v anamnéze plicní embolii. Plicní hypertenze u pacientů s CTEPH je důsledkem mechanické obstrukce samotnými tromboemboly a také rozvoje mikroangiopatie plicních tepének. Incidence CTEPH je podle některých studií přibližně 2–6 případů na milion dospělých osob a prevalence je asi 26–38 případů na milion dospělých osob. V ČR by to tedy aktuálně odpovídalo asi výskytu u 182–266 osob. Ve skupině pacientů po prodělané plicní embolii se jedná asi o 3,2 % osob. Nicméně se předpokládá, že onemocnění je poddiagnostikováno a skutečná incidence v ČR zřejmě může činit až 13 osob na milion obyvatel. Klinický obraz zahrnuje postupně progredující námahovou dušnost, bolesti na hrudi, kašel, synkopy. Diagnostický algoritmus obsahuje echokardiografické vyšetření (ECHO), V-P sken a funkční vyšetření plic. Tím můžeme kvantifikovat plicní hypertenzi a zjistit její hemodynamiku (prekapilární, postkapilární). Negativní V-P sken vylučuje možnost CTEPH. Potvrzení diagnózy poslouží srdeční katetrizace, DSA a CT angiografie plic. Ty je vhodné již provádět na specializovaném pracovišti v Centru pro léčbu plicní hypertenze. Tam také bude rozhodnuto o vlastní terapii. Možnosti terapie zahrnují plicní endarterektomii, balonkovou angioplastiku plicnice a specifickou farmakoterapii.22,27,28

Léčbou volby je plicní endarterektomie. K této terapii je vhodných 50–60 % nemocných s CTEPH. Jedná se o komplikovaný výkon v mimotělním oběhu za hluboké hypotermie, nicméně zásadním způsobem zvyšuje dobu přežití pacientů s touto nemocí. Balonková angioplastika plicnice je využívána u pacientů s komorbiditami, které vylučují operační řešení (ev. u pacientů, kteří operaci odmítají), u pacientů se spíše periferním nálezem a také pro pacienty s reziduální plicní hypertenzí po endarterektomii.

U pacientů s CTEPH je indikována trvalá antikoagulační terapie. Tradičně byl využíván warfarin (cílové INR 3,0). Nicméně již byla prokázána také účinnost DOAK v léčbě a prevenci akutního žilního tromboembolismu. DOAK nabízejí lepší bezpečnostní profil s menším výskytem krvácení, malou variabilitou účinnosti a nečetnými interakcemi s dalšími léky. Není však zatím k dispozici žádná specifická studie užití DOAK u CTEPH a nelze je využít také u pacientů s antifosfolipidovým syndromem (jehož výskyt je u pacientů s CTEPH vyšší – odhaduje se na 10–22 %).

Specifická farmakoterapie indikovaná k terapii CTEPH zahrnuje v ČR dvě účinné látky, treprostinil a riociguat. Oba léky vazodilatačně ovlivňují přestavbové změny v plicních arteriolách sekundárně postižených shear stresem. Macitentan a bosentan jsou indikovány k léčbě arteriální plicní hypertenze. Autor přednášky zmínil výsledky hned několika klíčových studií.22

Ve studii BENEFIT byl u pacientů s inoperabilní CTEPH, ev. s reziduální plicní hypertenzí po provedené plicní endarterektomii sledován efekt bosentanu (ve srovnání s placebem) na hemodynamiku a zátěžovou kapacitu. Ve studii bylo zařazeno 157 pacientů (77 na bosentanu) a trvala 16 týdnů. Primárním endpointem byla změna v šestiminutovém testu chůzí (6MWT) a současně ovlivnění plicní hypertenze (PVR). Přestože výsledky 6MWT nebyly signifikantně ovlivněny (+2,2 m, p = 0,5449), plicní rezistence poklesla signifikantně o 24,1 % (p < 0,0001).23

Macitentan je indikován k terapii plicní arteriální hypertenze. Ve studii fáze II klinického zkoušení s akronymem MERIT-1 byl podáván u pacientů s inoperabilní CTEPH. Jednalo se o nemocné s plicní hypertenzí WHO třídy II–IV, plicní vaskulární rezistencí nejméně 400 dyn.s/cm5 a výsledkem 6MWT v rozmezí 150–450 m. U pacientů léčených macitentanem byl po 16 týdnech studie prokázán signifikantní pokles PVR na 71,5 % výchozí hodnoty (-206 dyn.s/cm5).24

Riociguat působí vazodilatačně a antiproliferačně, snižuje plicní cévní rezistenci a hypertrofii pravé komory srdeční. Ve studii CHEST byl podáván pacientům s inoperabilní CTEPH nebo pacientům s perzistující či recidivující plicní hypertenzí navzdory provedené endarterektomii. Ve studii bylo zařazeno 262 pacientů. Primárním cílem studie byla změna v 6MWT, sekundárními pak změna PVR, NT-proBNP, kvality života i dalších parametrů. U pacientů léčených riociguatem se za 16 týdnů studie zvýšila hodnota 6MWT o 39 m (na placebu klesla o 6 m), plicní rezistence poklesla o 226 dyn.s/cm5 (ve skupině s placebem vzrostla o 23 dyn.s/cm5). Terapie riociguatem byla také spojena s významným zlepšením hladiny NT-proBNP a funkční třídy WHO.25

Syntetický derivát prostacyklinu treprostinil byl ve studii CTREPH podáván u nemocných s CTEPH (inoperabilních nebo s perzistující či recidivující plicní hypertenzí po endarterektomii) buď v nízké dávce (3 ng/kg/min), nebo ve vysoké dávce (30 ng/kg/min). Zařazení pacienti měli plicní hypertenzi třídy WHO III–IV a výsledek 6MWT v rozmezí 150–400 m. Primárním sledovaným endpointem byla změna v 6MWT ve 24. týdnu studie. Vysoká dávka treprostinilu zvýšila hodnotu 6MWT o 44,98 m a nízká dávka o 4,29 m.26 Plicní cévní rezistence poklesla o 214 dyn.s/cm5.22

 

Přehledová část sympozia byla věnovaná také metodám funkční diagnostiky ischemie končetin (J. C. Lubanda), končetinu ohrožující ischemii (M. Chochola), akutním koronárním syndromům (P. Vařejka) a intravaskulární litotrypsi (D. Ručka).29 Intravaskulární litotrypse využívá sonické tlakové vlny, která rozlamuje kalcifikace pevného hydroxyapatitu, ale měkkými tkáněmi prochází neškodně. V observační nerandomizované multicentrické studii DISRUPT PAD III byly hodnoceny výsledky intravaskulární litotrypse(IVL) v reálných podmínkách klinické praxe při endovaskulární léčbě víceúrovňové kalcifikace periferních tepen (PAD). Využit byl systém Shockwave. IVL byla nejčastěji kombinována s balonkovými metodami (53,8 %), méně často s aterektomií (19,8 %) nebo stentingem (29,9 %). V průměru bylo dosaženo rozšíření o 3,4 mm, konečná reziduální stenóza byla 23,6 %. Komplikace byly vzácné. Výsledky viz obr. 2.30


aa2025_6_pragueangio_obr2.png

Obr. 2: Souhrnné výsledky studie DISRUPT PAD III30


Závěr sympozia patřil kazuistickým sdělením. Autoři z III. interní kliniky VFN prezentovali např. případ spontánní disekce tepen u mladé ženy (J. Holub), komplikace obrovskobuněčné vaskulitidy (T. Gabriel) nebo salmonelové aortitidy (J. Ročková). Doufáme, že některé z nich budeme mít v budoucnu možnost publikovat na stránkách našeho časopisu.

 

Literatura

  1. Linhart, A. Ateroskleróza a zánět – možnost farmakoterapie. Přednáška, PragueAngio 2025, 14. 1. 2025, Praha.
  2. Visseren, F. L. J., Smulders, Y. M., Carballo, D. et al., ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 42, 34: 3227–3337, 2021.
  3. Tardif, J.C., Kouz, S., Waters, D. D. et al. Efficacy and safety of low-dose colchicine after myocardial infarction. N Engl J Med 381, 26: 2497–2505, 2019.
  4. Roubille, F., Bouabdallaoui, N., Kouz, S. et al. Low-dose colchicine in patients with type 2 diabetes and recent myocardial infarction in the Colchicine Cardiovascular Outcomes Trial (COLCOT). Diabetes Care 47, 3: 467–470, 2024.
  5. Vrablík, M. Kombinace hypolipidemik pro praxi – dnes a zítra. Přednáška, PragueAngio 2025, 14. 1. 2025, Praha.
  6. Mach, F., Baigent, C., Catapano, A. L. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 41, 1: 111–188, 2020.
  7. Basile, C., Gargiulo, P., Indolfi, C. et al. Use of inclisiran in a real-world setting: results from the italian Cholinet registry. Eur Heart J 44, Suppl. 2, ehad655.2806, 2023.
  8. Gargiulo, P., Marzano, F., Crisci, M. et al.; CHOLINET Investigators. Real-world efficacy and safety of inclisiran: a single-country, multicenter, observational study (CHOLINET Registry). J Am Coll Cardiol S0735-1097, 24: 10318-X, 2024.
  9. Koren, M. J., Rodriguez, F., East, C. et al. An "inclisiran first" strategy vs usual care in patients with atherosclerotic cardiovascular disease. J. Am Coll Cardiol 83, 20: 1939–1952, 2024.
  10. Wright, R. S., Raal, F. J., Koenig, W. et al. Inclisiran administration potently and durably lowers LDL-C over an extended-term follow-up: the ORION-8 trial. Cardiovasc Res 120, 12: 1400–1410, 2024.
  11. Banach, M., Penson, P. E., Farnier, M. et al. Bempedoic acid in the management of lipid disorders and cardiovascular risk. 2023 position paper of the International Lipid Expert Panel (ILEP). Prog Cardiovasc Dis 79: 2–11, 2023.
  12. Nissen, S. E., Menon, V., Niocholls, S. J. et al. Bempedoic acid for primary prevention of cardiovascular events in statin-intolerant patients. JAMA 330, 2: 131–140, 2023.
  13. Sayed, A., Brophy, J. M. Effect of bempedoic acid on mortality and cardiovascular events in primary and secondary prevention: A post-hoc analysis of the CLEAR-outcomes trial. Int J Cardiol 406: 132074, 2024.
  14. Klug, E. Q., Llerena, S., Burgess, L. J. et al.; LIBERATE-HR Investigators. Efficacy and safety of lerodalcipeb in patients with or at high risk of cardiovascular disease. A randomized clinical trial. JAMA Cardiol 9, 9: 800–807, 2024.
  15. Ferri, N., Marodin, G. Emerging oral therapeutic strategies for inhibiting PCSK9. Atheroscler Plus 59: 25–31, 2024.
  16. Karetová, D. Co je nového v léčbě PAD ve světle nových ESC a ESVS doporučení? Přednáška, PragueAngio 2025, 14. 1. 2025, Praha.
  17. Mazzolai, L., Teixido-Tura, G., Lanzi, S. et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J 45, 36: 3538–3700,2024.
  18. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2024 Clinical Practice Guidelines on the management of asymptomatic lower limb peripheral arterial disease and intermittent claudication. Eur J Vasc Surg 67, 1: 9–96, 2024.
  19. Ministerstvo zdravotnictví ČR. Populační pilotní program screeningu aneurysmatu abdominální aorty. (online: https://mzd.gov.cz/populacni-pilotni-program-screeningu-aneurysmatu-abdominalni-aorty/) [cit. 21. 1. 2025]
  20. Česká radiologická společnost. Populační pilotní program screeningu aneuryzmatu abdominální aorty. (online: https://crs.cz/crs/screeningove-programy/populacni-pilotni-program-screeningu-aneuryzmatu-abdominalni-aorty/) [cit. 21. 1. 2025]
  21. Výduť břišní aorty. Program časného záchytu. (online: https://zachransiaortu.uzis.cz) [cit. 21. 1. 2025]
  22. Ambrož, D. Možnosti konzervativní léčby CTEPH. Přednáška, PragueAngio 2025, 14. 1. 2025, Praha.
  23. Jais, X., D'Armini, A. M., Jansa, P. et al. Bosentan effects in inoperable form of chronic thromboembolic pulmonary hypertension study. J Am Coll Cardiol 52, 25: 2127–2134, 2008.
  24. Ghofrani, H.-A., Simonneau, G., D'Armini, A. M. et al.; MERIT study investigators. Macitentan for the treatment of inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension (MERIT-1): results from the multicentre, phase 2, randomised, double-blind, placebo-controlled study. Lancet Respir Med 12, 4: e21–e30, 2024.
  25. Ghofrani, H.A., D'Armini, A. M., Grimminger, F. et al.; CHEST-1 Study Group. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 369, 4: 319–329, 2013.
  26. Sadushi-Kolici, R., Jansa, P., Grzegorz, K. et al. Subcutaneous treprostinil for the treatment of severe non-operable chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTREPH): a double-blind, phase 3, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 7, 3: 239–248, 2019.
  27. Jansa, P., Popelová, J., Al-Hiti, H. et al. Chronická plicní hypertenze. Doporučený diagnostický a léčebný postup České kardiologické společnosti, 2010. CorVasa 53, 3, 2011.
  28. Aschermann, M., Jansa, P., Hutyra, M. Doporučené postupy Evropské kardiologické společnosti/Evropské respirační společnosti pro diagnostiku a léčbu plicní hypertenze, verze 2015. CorVasa 2016.
  29. Ručka, D. Intravskulární litotrypse. Přednáška, PragueAngio 2025, 14. 1. 2025, Praha.
  30. Adams, G., Shammas, N., Mangalmurti, S. et al. Intravascular lithotripsy for treatment of calcified lower extremity arterial stenosis: initial analysis of the Disrupt PAD III study. J Endovasc Ther 27, 3: 473–480, 2020.

 

Karel Vízner